精神科药物治疗中的药源性焦虑：机制、表现与中西医结合干预策略

在精神科药物治疗过程中，药源性焦虑是一种较为常见的不良反应。无论是抗精神病药物、抗抑郁药物，甚至一些抗焦虑药物，在治疗过程中都可能引发焦虑表现。若对这些焦虑症状不加以重视，轻则延长治疗时间，增加患者的痛苦;重则可能导致一些不可挽回的严重后果。

临床表现

服用精神药物后，患者可能出现无法控制的烦躁不安、紧张焦虑、静坐不能等症状。患者常会主动向医护人员诉说心烦、坐不住、周身不适、疲乏、心悸、四肢发抖等不适感受。患者常来回踱步，坐立不安，或在原地徘徊，或多次述说自己的不适感受。有些患者因药源性焦虑极为痛苦，可能会因无法忍受痛苦折磨而拒绝服药、藏药或吐药，严重影响患者的治疗依从性。

西医病因及发病机制

目前认为，精神障碍多为多基因疾病，与多个受体系统密切相关，包括5-羟色胺能、多巴胺能、去甲肾上腺素能和谷氨酸能系统等。精神科药物的非特异性受体作用意味着在治疗过程中，不仅会出现期望的治疗效果，还可能伴随一系列不良反应。

新型抗精神病药物(如氯氮平、奥氮平、利培酮)可拮抗突触后膜的5-HT₂和D₂受体，且对5-HT₂受体的作用更为显著。低剂量的新型抗精神病药物即可引起高水平的5-HT₂拮抗作用。5-HT₂受体被阻断后，多巴胺脱抑制性释放，激动多巴胺受体，导致皮质-纹状体通路功能亢进，从而引发强迫症状。研究显示，社交焦虑障碍与患者的多巴胺能低下有关，使用多巴胺受体拮抗剂可能会导致焦虑症状出现或加重。

一些抗抑郁药物，如5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs，如度洛西汀、文拉法辛)和三环类抗抑郁药物(TCAs，如阿米替林)，可阻断去甲肾上腺素能受体，激活蓝斑-膈-海马通路，引起唤醒和焦虑。如果药物对增加去甲肾上腺素能较为敏感，患者可能会表现为极度焦虑不安、失眠、震颤和心动过速。同时，SSRI类药物还可通过激动突触后膜上的5-HT₂A受体而导致焦虑。

中医病因病机

药源性焦虑的病因主要是长期服用精神药物，药毒化热，损伤心、肝、肾之阴。心阴不足，神不守舍，表现为心慌心烦、心悸汗出;肝阴不足，筋脉失养，出现震颤、肢体僵硬;肾阴不足，虚火上扰脑神，表现为坐立不安。病久则损及肾阳肾精，脑神失养，出现心烦、无精力、无兴趣、性功能下降等症状。肾对五脏六腑的温煦功能下降，表现为全身不适、食欲不振、乏力懒动、失眠等。病位在心、肝、肾，病性早期属阴虚，后期属阴阳两虚。

西医治疗策略

1. 抗抑郁药物

SSRIs中，氟西汀因阻断去甲肾上腺素(NA)回收的比率高于阻断5-羟色胺(5-HT)回收，且阻断γ-氨基丁酸(GABA)神经元上的5-HT₂C受体，抑制GABA神经元，引起去甲肾上腺素(NE)神经元脱抑制性兴奋，从而导致焦虑。此时可更换为镇静效果较强的氟伏沙明或米氮平等药物，以降低焦虑水平。

2. 苯二氮䓬类药物

苯二氮䓬类药物是常见的治疗药物，如劳拉西泮、阿普唑仑、氯硝西泮、地西泮等。目前推荐在治疗初始阶段与抗抑郁药物联用，以控制药源性焦虑。

3. 抗精神病药

对于伴有社交焦虑的精神分裂症患者，可尝试减少使用强多巴胺阻断的药物(如氟哌啶醇或奋乃静)，或换用有镇静作用的弱多巴胺拮抗剂(如氯氮平或喹硫平)。当使用氯氮平、奥氮平、利培酮治疗中出现强迫症状时，可考虑停药、换药或加用SSRI类药物治疗。尤其是氯氮平治疗所致的强迫症状，目前更倾向于使用SSRI类药物进行治疗。

中医辨证论治

1. 热毒灼阴，脑神不宁

主症：初服精神科药物后，患者表现为坐立不安，心烦心悸，大汗出，惶惶不安，心悸如有人将捕之，胸闷胸痛，全身不适难以描述，甚至出现活着不如死了的念头，身体不自主震颤、肢体僵硬，大便干燥，失眠，舌红少苔，脉弦细。 治法：养阴解毒宁神。 方药：育阴解毒汤。

2. 肝肾不足，脑神失养

主症：久服精神科药物后，患者少语少动，腰酸乏力，精力下降，活动减少，缺乏主动要求。患者觉得自己一无是处，成了废人，反复出现烦躁不安，甚至产生轻生观念并采取自杀行为。记忆力下降，注意力不集中，性功能下降。口干便秘，舌红苔少，脉细数。 治法：双补肝肾，宁神静脑。 方药：助肾生阳汤。

结语

药源性焦虑是精神科药物治疗中不可忽视的问题，其临床表现多样，发病机制复杂。中西医结合的治疗策略可为患者提供更全面的干预方案。但需注意，本文分享的相关科普知识仅供参考，切勿盲目自行用药。如身体不适，请及时就医，并在专业医生指导下用药。